抗抑郁药真的不能碰
一、定义及分类国际疼痛学会(InternationalAssociationfortheStudyofPain,rASP)于1994年将神经病理性疼痛(NeuropathicPain,NP)定义为:“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛(Paininitiatedorcausedbyaprimarylesionordysfunctioninthenervoussystem)。二线药物包括阿片类镇痛药和曲马多。医生会通过观察患者的意识、注意力、自知力、情绪等多方面进行初步判断,临床也常用标准化患者自评量表和临床他评量表,作为筛查和评估抑郁症严重性的重要依据。其中,神经电生理检查对神经病理性疼痛的诊断尤为重要。
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建议以下行为习惯进行避免早泄:第一、手淫可以加重早泄,患者一定要避免手淫,进而可以比较好的预防早泄。文法拉辛的有效剂量为每日150-225mg,每目一次。
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情绪低落易怒感觉压抑莫名哭,可能是由于患者近期经历了一些人情世故但无人倾诉,或由于受到工作、生活、学习、家庭、疾病等多个方面的压力或委屈沉积在心底无法发泄导致情绪波动。尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据,但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。神经调控技术神经调控技术主要包括电(磁)刺激技术与鞘内药物输注技术,是神经病理性疼痛推荐治疗技术。药物治疗早期进行药物干预,保证患者睡眠休息,可促进机体自我修复而可能达到阻止疾病进展的目的,是目前的主要治疗手段。家属在日常生活中也应密切观察患者的行动,是否有危害身体健康甚至生命的行为,及时制止、劝解、安慰、鼓励,督促按时按量用药和接受系统治疗,促进患者早日康复。也可应用McGill疼痛问卷(MPQ)、简式McGill疼痛问卷(SF-MPQ)等工具帮助评价疼痛的强度。神经病理性疼痛治疗药物的选择应考虑药物的疗效、安全性和患者的临床情况(如:并发症、禁忌症、合并用药情况等)。羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取,主要在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。主要表现为病程长,多数超过3个月。诊断神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史(包括发病诱因、疼痛部位、性质、诱发与减轻的因素)、全面细致的体格检查,特别是感觉系统的检查以及必要的辅助检查,有时还要依据患者对于治疗的反应。由“于神经病理性疼痛常伴有抑郁、焦虑及睡眠、’社会功能、生活质量的损害,应选择相应的量表如SF-Nottingham健康概况(NottinghamHealthProfile,NHP)或生活质量(QOL)指数等进行检查。其他药物除上述药物外,一些药物在临床已有广泛应用,包括牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物、草乌甲素、局部辣椒素、静脉用利多卡因、美金刚、美西律以及某些抗癫痫药(拉莫三嗪、丙戊酸钠、托毗酯等)。若并非长期症状,只是近期突然出现,建议患者和亲人、朋友谈心,或通过听音乐、唱歌、旅行、写日记等方式缓解和宣泄情绪。建议使用IDPain患者自评诊断量表进行神经病理性疼痛的筛查。需根据患者的临床反应增加药物剂量。机制神经病理性疼痛的发病机制复杂,包括解剖结构改变和功能受损,常由多种机制引起。起始剂量每次25~50mg、每日1~2次,最大量每日400mg。努力促进感觉神经的恢复过程,尽量避免神经毁损治疗。③至少l项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围。外周神经损伤后,受损的细胞和炎性细胞(如肥大细胞,淋巴细胞)会释放出化学物质,如去甲肾上腺素、缓激肽、组胺、前列腺素、钾离子、细胞因子、5一羟色胺以及神经肽等。一旦神经病理性疼痛病因去除或调控治疗有效缓解疼痛后,应缓慢减少药量至撤除用药。
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。羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取,主要在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。主要表现为病程长,多数超过3个月。诊断神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史(包括发病诱因、疼痛部位、性质、诱发与减轻的因素)、全面细致的体格检查,特别是感觉系统的检查以及必要的辅助检查,有时还要依据患者对于治疗的反应。由“于神经病理性疼痛常伴有抑郁、焦虑及睡眠、’社会功能、生活质量的损害,应选择相应的量表如SF-Nottingham健康概况(NottinghamHealthProfile,NHP)或生活质量(QOL)指数等进行检查。
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。若并非长期症状,只是近期突然出现,建议患者和亲人、朋友谈心,或通过听音乐、唱歌、旅行、写日记等方式缓解和宣泄情绪。建议使用IDPain患者自评诊断量表进行神经病理性疼痛的筛查。
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。机制神经病理性疼痛的发病机制复杂,包括解剖结构改变和功能受损,常由多种机制引起。起始剂量每次25~50mg、每日1~2次,最大量每日400mg。努力促进感觉神经的恢复过程,尽量避免神经毁损治疗。③至少l项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围。
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。一旦神经病理性疼痛病因去除或调控治疗有效缓解疼痛后,应缓慢减少药量至撤除用药。